![\"\"](\"https:\/\/panakea.net\/sl\/wp-content\/uploads\/sites\/2\/2021\/04\/Bolecina-v-hrbtu-2-e1622789572548.png\")
<\/p>\n<\/p>\n
Motnje perifernih \u017eivcev so pogost pojav in se pojavijo pri ve\u010d kot 8% prebivalstva, dorzalgija (bole\u010dina v hrbtu) pa pri kar 33% prebivalstva. Patolo\u0161ke spremembe pri perifernih nevropatijah so nespecifi\u010dne, torej razli\u010dne med sabo. Skupno vsem pa je delovanje makrofagov, ki fagocitirajo mielinske ovojnice in aksone. Mielin je podalj\u0161ana in modificirana plazemske membrana, ki je navita okoli aksonov perifernih \u017eivcev. Mielin deluje kot izolator in pospe\u0161uje prevodnost \u017eiv\u010dnih signalov, zato je njegovo dobro delovanje zelo pomembno. Da se lahko spro\u017eijo procesi regeneracije in obnove mielinskih ovojnic so potrebne razli\u010dne snovi, kot so nukleotidi, beljakovine, fosfolipidi in vitamini.<\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/panakea.net\/sl\/wp-content\/uploads\/sites\/2\/2021\/04\/Mielinske-ovojnice-1-e1622790840653.png\")
<\/p>\n
Nukleotidi<\/strong><\/p>\n Nukleotidi so osnovni gradniki nukleinskih kislin DNK in RNK, nizkomolekularne spojine v celicah, ki sodelujejo v raznovrstnih biokemi\u010dnih procesih in tako uravnavajo mehanizme \u017eiv\u010dnega sistema. Pomembni so za obnavljanje po\u0161kodovanih \u017eiv\u010dnih struktur, spodbujanje rasti aksonov in stabilnost \u017eiv\u010dnih celic.<\/p>\n Uridin-monofosfat:<\/strong><\/p>\n Uridin monofosfat (UMP) je nukleotid, ki je pomemben za sintezo ribonukleinske kisline (RNA). Je predhodnik timidina, ki je sestavni del DNA. UMP se resorbira skozi \u010drevesni trakt z olaj\u0161ano difuzijo z uporabo specifi\u010dnih nosilcev uridina.<\/p>\n Vloga UMP-a v nevronih: Kompleks B-vitaminov<\/strong><\/p>\n Folna kislina<\/strong><\/p>\n Folna kislina, poznana kot vitamin B9, je en najpomembnej\u0161ih vitaminov za zdravje ljudi.<\/p>\n Vloga folne kisline pri nevronih: Vitamin B12<\/strong><\/p>\n Vloga vitamina B12 pri nevronih: Togost, otrplost in izguba ob\u010dutka so simptomi pomanjkanja vitamina B12, ki se ka\u017eejo v periferni nevropatiji. Po statisti\u010dnih podatkih ima pomanjkanje vitamina B12 med 5% in 20% odrasle populacije, ve\u010d kot 40% populacije pa ima nizko vsebnost vitamina B12 v plazmi.<\/p>\n Vitamin B6<\/strong><\/p>\n Po resorbciji se vitamin B6 ali piridoksin spremeni v piridoksal pirofosfat, ki je pomemben kofaktor v ve\u010d presnovnih reakcijah aminokislin, glukoze in lipidov. \u010ceprav je vitamin B6 prisoten v dokaj velikem \u0161tevilu \u017eivil, le-ta po njihovi predelavi izgubijo do 70% tega vitamina. Po drugi strani pa vitamina B6 telo ne more sintetizirati samo, zato je nujna uporaba \u017eivil, bogatih s tem vitaminom.<\/p>\n Tiamin<\/strong><\/p>\n Vitamin B1 ali tiamin je prisoten v ve\u010dini rastlinskih in \u017eivalskih tkiv. S pasivno difuzijo in aktivnim transportom se resorbira v tankem \u010drevesu, nato pa se hitro spremeni v tiamin difosfat (TDP), ki je fiziolo\u0161ko aktivna oblika vitamina B1. TDP slu\u017ei kot osnovni kofaktor v oksidacijskih procesih (celi\u010dno dihanje), pri proizvodnji adenozin trifosfata (ATP), pri sintezi glutamata in Y-aminoadipinske kisline ter kot dobra podpora pri tvorbi mielinske ovojnice. Pomanjkanje tiamina vodi do nevropatije, znane kot Berry-Berry, ki je prvi opisani sindrom pomanjkanja hranila pri ljudeh.<\/p>\n Utrujenost, razdra\u017eljivost in mi\u0161i\u010dni kr\u010di se lahko pojavijo v nekaj dneh ali tednih kot posledica pomanjkanja tiamina v prehrani. Klini\u010dna slika pomanjkanja tiamina se za\u010dne z distalno izgubo ob\u010dutljivosti, peko\u010dimi bole\u010dinami, parestezijami ter mi\u0161i\u010dno oslabelostjo nog in stopal.<\/p>\n
\n– sodeluje pri sintezi RNA
\n– sodeluje pri sintezi fosfatidilholina in nato pri tvorbi celi\u010dnih membran
\n– obnovi dendrite, ki podpirajo sinapti\u010dne funkcije
\n– spodbuja razmno\u017eevanje Schwannovih celic in tako sodeluje pri tvorbi mielina
\n– spodbuja rast celic in diferenciacijo nevronov na dva na\u010dina:
\n– z neposredno interakcijo s svojim receptorjem 2Y212 in aktivacijo signalne poti
\npreko \u017eiv\u010dnega rastnega faktorja (NGF) ter njegovega receptorja: TrkA1. Na ta na\u010din dose\u017ee
\nnevroprotektivno aktivnost
\n– izvenceli\u010dni UMP sodeluje z nukleotidnimi receptorji Schwannovih celic in aktivira molekularni aparat, ki v primeru nevropatije povzro\u010di spremembe citoskeleta
\n– nekatere farmakolo\u0161ke raziskave ka\u017eejo, da UMP pospe\u0161uje in pomaga pri \u017eiv\u010dno-mi\u0161i\u010dni regeneraciji ter zavira oddajnike, ki povzro\u010dajo bole\u010dino od hrbtenice do mo\u017eganov.<\/p>\n![\"\"](\"https:\/\/panakea.net\/sl\/wp-content\/uploads\/sites\/2\/2021\/04\/Kompleks-B-vitaminov-e1622792361226.png\")
<\/p>\n
\n– Veliko \u0161tevilo njegovih derivatov, imenovanih folati, deluje kot kofaktorji \u0161tevilnim encimom vklju\u010denih v sintezo aminokislin in s tem tudi beljakovin.
\n– Sodeluje pri biosintezi nukleotidov, zato ima klju\u010dno vlogo pri sintezi DNA in RNA, po drugi strani pa definira celi\u010dno delitev.
\n– Vpliva na aktivnost genov pri regeneraciji \u017eiv\u010dnih celic.
\n– Parenteralno u\u017eivanje folne kisline ali njenih derivatov omogo\u010di tudi do desetkratno, od odmerka odvisno, regeneracijo aksona in njegovo funkcionalno posttravmatsko okrevanje pri odraslih.<\/p>\n
\nVitamin B12 ali kobalamin je potreben za proizvodnjo mielina. Ima klju\u010dno vlogo pri dveh pomembnih biokemijskih reakcijah v \u010dlove\u0161kem telesu.
\n– Tvorba metionina s postopkom metiliranja homocisteina. Tvorba tetrahidrofolata je nujno potrebna za sintezo purinov in pirimidinov ter s tem DNA in RNA kot sekundarna produkta te reakcije.
\n– Transformacija L-metilmalonil koencima A v sukcinil koencim A je zelo pomembna pri tvorbi mielinske ovojnice.<\/p>\n
\nPri odraslih se nevropatija, ki jo povzro\u010di pomanjkanje vitamina B6, za\u010dne z mravljin\u010denjem, parestezijami ali peko\u010dimi bole\u010dinami v stopalih ter se nato raz\u0161iri na celotne noge in roke. Nevrolo\u0161ki pregled poka\u017ee prisotnost polinevropatije z zmanj\u0161ano distalno ob\u010dutljivostjo, oslabljenimi tetivnimi refleksi, ataksijo in blago distalno \u0161ibkostjo.<\/p>\n